Brochu, Kéliane MSc - Professionnelle de recherche


Professionnelle de recherche

Département d'obstétrique, gynécologie et reproduction Centre de recherche du CHU de Québec, Faculté de médecine, Université Laval

Expertise

CFTR Régulation post-testiculaire Epididymis Fertilité masculine maturation des spermatozoïdes

Centre Hospitalier Universitaire de Québec

Centre Hospitalier Universitaire de Québec — Université Laval, 2705 boul. Laurier, Québec (QC) G1V 4G2
keliane.brochu@crchudequebec.ulaval.ca

Laboratory

Sylvie Breton

BACCALAURÉAT

Sciences biomédicales, Université Laval (Québec, Québec, Canada)

 


Implication du canal CFTR dans la régulation de la sécrétion d'ATP par les cellules principales de l'épididyme

Des mutations dans le gène régulateur de la conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR) affectent les fonctions de différents organes, incluant la trachée, les poumons ainsi que plusieurs tissus du système reproducteur. C’est le cas, notamment, de la mutation delF508 qui est la plus fréquemment rencontrée chez les patients fibro-kystiques. De plus, les hommes peuvent être porteurs de mutations silencieuses de CFTR qui ne causent pas la fibrose kystique, mais qui sont associées à une réduction de la fertilité. Ces observations suggèrent que les organes du système reproducteur masculin sont parmi les plus affectés par ces mutations. Par ailleurs, les cellules épithéliales qui tapissent la lumière de l’épididyme (cellules claires, principales et basales) assurent le maintien d’un milieu luminal acide (pH 6.6) qui est crucial pour la maturation et le stockage des spermatozoïdes. D’ailleurs, c’est au cours de leur progression dans l’épididyme que les spermatozoïdes acquièrent leur pouvoir fécondant et leur mobilité. Le canal CFTR est présent dans la membrane apicale des cellules principales épididymaires et des évidences suggèrent l’implication de ce canal dans la sécrétion simultanée d’HCO3- et d’ATP par les cellules principales. L’objectif de cette étude est de caractériser l’implication du canal CFTR dans la régulation de la sécrétion d’ATP par les cellules principales de l’épididyme, et plus particulièrement d’évaluer l’impact de la mutation delF508 sur l’établissement du pH luminal.