Audet-Walsh, Étienne PhD - Chercheur régulier


Professeur agrégé-Université Laval

(1) Axe endrocrinologie et néphrologie, Centre Hospitalier Universitaire de Québec - Université Laval

(2) Département de médecine moléculaire, Faculté de médecine

Récemment recruté au Centre de recherche du CHU de Québec – Université Laval, le Dr Audet-Walsh se spécialise dans l'étude de la reprogrammation métabolique par les récepteurs aux hormones sexuelles dans les organes hormono-sensibles. Par leurs actions, ces récepteurs agissent comme des maîtres régulateurs des voies bioénergétiques cellulaires, nécessaires à la fois à la synthèse de l'ATP et à la biosynthèse des macromolécules essentielles à la prolifération cellulaire. En utilisant des analyses de génomique fonctionnelle et de métabolomique, il veut comprendre comment ces récepteurs contribuent à la régulation transcriptionnelle de différentes voies métaboliques cellulaires dans la physiologie et la maladie.  

 

L’ un de ses principaux domaines de recherche touche à la compréhension de la prostate, organe de l’appareil reproducteur masculin. En effet, cette glande possède un métabolisme mitochondrial tout à fait unique afin de promouvoir la fertilité masculine. Toutefois, le profil métabolique est altéré lors de la carcinogénèse, en faisant une cible thérapeutique d’intérêt. Afin de mieux comprendre cette reprogrammation métabolique, le groupe de Dr Audet-Walsh utilise différents modèles de recherche translationnelle, incluant des modèles in vitro (cellules en culture), ex vivo (organoïdes dérivés de patient) et in vivo (modèles rongeurs, échantillons humains). Comprendre la reprogrammation métabolique associée aux conditions pathologiques, ainsi que les facteurs qui contrôlent cette reprogrammation, permettra l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques dans différents troubles hormono-sensibles. 

co-direction
Fradet, Alice - Doctorat -
Sujet :

L’enfant exposé au diabète gestationnel (DG) risque de développer de l’obésité et du diabète de type 2. Pour l’instant peu de stratégies permettent de prévenir ces complications. L’allaitement maternel prévient le risque d’obésité chez les enfants, mais cela semble perdu chez ceux ayant été exposés au DG. Mon hypothèse est que le DG altère la composition du lait maternel, altérant les mécanismes de la faim chez les bébés. Mon premier objectif est d’effectuer une analyse métabolomique de la composition du lait en lien avec la croissance des enfants. Pour cela, j’ai accès à une cohorte prospective de femmes avec et sans DG pour laquelle le lait maternel a été récolté à 2 mois post-partum, ainsi que les données de prise alimentaire et de croissance chez la mère et l’enfant. Mon deuxième objectif est de comprendre comment la glande mammaire est affectée par le DG et comment cela change sa capacité à produire du lait. L’impact de l’hyperglycémie sur le phénotype et la sécrétion de lait primitif sera étudié ex vivo avec des modèles d'organoïdes de glandes mammaires. J’espère pouvoir mieux comprendre la relation entre le DG, les altérations biologiques de la glande mammaire et l’impact sur la croissance des nourrissons.